Aspetti clinici dell'emicrania - Mauro Colangelo

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Aspetti clinici dell'emicrania

Patologie > Cefalea

L’emicrania è una forma di cefalea primaria clinicamente caratterizzata da una triade sintomatologica costituita da: dolore con caratteri peculiari, disturbi neuro-vegetativi e ipersensibilità agli stimoli neuro-sensoriali. L’emicrania ha due principali sottotipi: l’emicrania senza aura, che rappresenta l’80% dei casi, e l’emicrania con aura.

Emicrania senza aura

In passato era anche denominata emicrania comune; colpisce prevalentemente le donne con un rapporto femmine: maschi pari a 2-3: 1; insorge generalmente nella II-III decade, con un picco di prevalenza sui 40-45 anni e tende ad attenuarsi dopo i 50 anni, con riduzione dell’intensità del dolore e scomparsa dei sintomi associati. E’ ben nota la tendenza alla familiarità di questo disturbo, che si trasmetterebbe con meccanismo autosomico dominante a penetranza incompleta. La ICHD-III pone come condizione per porre la diagnosi di emicrania senza aura l’occorrenza di almeno 5 episodi mensili con le caratteristiche cliniche che vengono descritte di seguito. Gli attacchi hanno una durata che può variare da qualche ora sino a tre giorni, se non adeguatamente trattati, e sono peculiarmente caratterizzati da dolore pulsante, di intensità progressivamente crescente da media a forte, a localizzazione unilaterale, inizialmente in regione sovra-orbitaria e tendente alla secondaria diffusione, come nella figura 10 viene schematicamente illustrato. Alla cefalea si associa nausea e/o vomito ed è quasi sempre presente intolleranza per i rumori e per la luce (fono/fotofobia), accentuazione dell’olfatto (iperosmia), congestione congiuntivale e lacrimazione, difficoltà a concentrarsi e frequentemente amnesia. Sull’intensità della cefalea esercita effetto aggravante ogni tipo di attività fisica quali lo scendere le scale o simili attività motorie di routine. Lo stato di sofferenza indotto da questa molteplicità di sintomi è quasi sempre di grado notevolmente disabilitante per come inficia l’efficienza psico-fisica con conseguente menomazione della produttività lavorativa e delle funzioni sociali dell’individuo che ne è affetto.

Emicrania con aura
 
Ha una incidenza del 20% di tutte le emicranie; nelle precedenti terminologie era definita “classica” oppure oftalmica o “accompagnata” per indicare la presenza dell’aura che precede la crisi dolorosa. Il fenomeno aurale consiste in un sintomo neurologico transitorio legato a disfunzione focale emisferica o del tronco dell’encefalo; nella più 
parte dei casi è visivo, ma può essere sensitivo o riguardare il linguaggio e di norma non deve durare oltre 60 minuti (nella maggioranza dei casi dura meno di 30 minuti) altrimenti si cade nella condizione di emicrania con aura prolungata a cui potrebbe sottendere un fenomeno ischemico cerebrale, evidenziabile col neuro-imaging; in questi casi si parla anche di “infarto emicranico”. L’aura visiva è caratterizzata da scotomi positivi del tipo di luce scintillante o  di linee frastagliate detti spettri di fortificazione (Figura 9) oppure da macchie cieche o deficit a quadranti del campo visivo o visione confusa (scotomi negativi). Talvolta può occorrere il raro fenomeno della autopoagnosia delle mani, ossia il paziente non percepisce più le mani come sue. La variabilità dei sintomi visivi dipende dal diverso grado di coinvolgimento delle aree corticali circostanti la corteccia  visiva occipitale. In altre varianti, l’aura può essere caratterizzata da disturbi sensitivi come ipoestesia o parestesia (formicolii) o da emiparesi – è questa una forma rara che può essere sporadica o 
di tipo ereditario (emicrania emiplegica familiare) – o da paralisi di uno dei nervi oculomotori (emicrania oftalmoplegica) o da inibizione posturale con caduta al suolo per interessamento del tronco dell’encefalo (emicrania basilare di Bickerstaff). L’aura può anche essere espressa da disturbi del linguaggio in genere del tipo di parafasia, che è una forma di afasia del versante espressivo, consistente nel sostituire un termine esatto con uno sbagliato o nel cambiamento d’ordine di sillabe o parole, con conseguente difficoltà per la comprensione del discorso. All’aura fa seguito la fase dolorosa che è sovrapponibile a quella descritta per l’emicrania senza aura. In una minoranza di casi può accadere che all’aura non faccia seguito la fase dolorosa dell’attacco: è la condizione definita aura emicranica senza cefalea o emicrania decapitata oppure emicrania sine emicrania. In alcuni pazienti può esservi occorrenza di una fase premonitoria, ore o giorni prima dell’attacco, ed anche di una fase risolutoria della cefalea, caratterizzate entrambe da iper- o ipoattività, depressione, voglia di taluni alimenti, sbadigli ripetuti, senso di fatica, tensione o dolore nucale.
Mentre per la diagnosi della forma senza aura la ICHD-III pone la condizione di almeno 5 attacchi mensili, per l’emicrania con 
aura sono sufficienti solamente due attacchi al mese; quando la frequenza eccede questi valori di parla di emicrania cronica.
Nel 3% dei casi, l’emicrania può trasformarsi da episodica in cronica; si ha cronicizzazione se in un periodo di tre mesi si ha persistenza di cefalea, non necessariamente con le peculiarità dell’emicrania,  per almeno 15 giorni al mese, purché fra gli episodi di cefalea vi sia un numero di almeno otto attacchi di emicrania, con o senza aura. Il rischio di cronicizzazione dipende dalla frequenza degli attacchi e dalla durata di ciascuno di essi, che se è protratta peggiora la sensibilizzazione centrale al dolore, dall’uso inappropriato di farmaci sintomatici e dalla persistenza di fattori predisponenti rappresentati da disturbi del sonno, obesità e particolarmente da depressione e dallo stress. Quest’ultimo fattore contribuisce congruamente al processo di cronicizzazione specialmente in quei pazienti emicranici in cui vi sia la sovrapposizione con una cefalea di tipo tensivo.
Si conclude l’excursus  sulla clinica e sulla patogenesi dell’emicrania, sottolineando che i suoi molteplici e concorrenti fattori patogenetici, sinteticamente rappresentati nella Figura 11, sulla base di una condizione predisponente di sensibilizzazione delle strutture del dolore (ipereccitabilità trigeminale centrale) entrano in azione allorché intervengono fattori scatenanti in grado di abbassare la soglia emicranica.

 
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